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住肉孢子虫病

      住肉孢子虫病 Sarcosporidiosis

      住肉孢子虫亦属于孢子虫纲,真球虫目,肉孢子虫科,肉孢子虫亚科,肉孢子虫属(Sarcocystis)。关于种的确定是依照住肉孢子虫所寄生的动物种类而区分,现已见报道的住肉孢子虫已有100种以上,其中比较常见的有猪住肉孢子虫(S.miescheriana)、牛住肉孢子虫(S.fusiformis)、羊住肉孢子虫(S.tenella)、马住肉孢子虫(S.bertrmi)、鼠住肉孢子虫(S.muris)及人住肉孢子虫(S.hominis),此外也寄生于鱼类、鸟类和爬虫类等多种动物。科学家研究发现住肉孢子虫对宿主并无严格的特异性,可互相感染,如羊住肉孢子虫也可寄生于猪的食道、膈肌和心肌。家畜感染住肉孢子虫后,通常不表现临床症状,如肌肉内有大量虫体寄生可引起肌肉变性不能食用,而造成一定的经济损失。

一、病原体

      寄生于各种动物和人体的肌肉组织间与肌纤维平行的住肉孢子虫又称之为孢子囊、米氏囊或米体尔管。其形状呈纺锤形、卵圆形、圆柱形或线形等。颜色呈灰色、灰白色、白色和乳白色等。小的肉眼难以看到,大的可长达1cm至几厘米。

      寄生于猪体内的猪住肉孢子虫体形较小,长为0.5~5mm,多见于猪的舌肌、膈肌、肋间肌、咽喉肌、腹斜肌和大腿肌等处,虫体多呈纺锤形。羊住肉孢子虫体形较大,呈卵圆形或椭圆形,长1cm。主要寄生于猪的食道、膈肌和心肌。住肉孢子虫的囊壁由两层颗粒化的基质构成,外层较薄2.5~3.0μm,为海绵状结构,其上有许多为8~10μm长的莱花样突起,伸入周围肌肉组织中。内层厚4~5μm,含有小核,内层向囊内延伸,构成许多中隔将囊腔隔成许多小室,外侧小室内含未发育成熟的滋养体,内侧小室内含发育成熟的香蕉状、肾形或镰刀形的滋养体(又称南雷小体),长约10~12μm,宽4~9μm,一端稍尖,一端钝圆,核偏位于钝圆一端,胞浆内有许多异色颗粒。近年来对滋养体进行过电镜观察,其超微结构与弓形虫滋养体的构造极为相似,有顶环、类锥体、膜下纤维、核、高尔基体和线粒体等。

二、生活史

      20世纪70年代以前认为住肉孢子虫只有无性繁殖,是以二分裂法或裂殖生殖法进行繁殖,后经许多学者研究发现住肉孢子虫的发育和弓形虫一样,也有有性繁殖过程。住肉孢子虫的中间宿主是猪、马、牛、羊、鼠、人、鸟类、鱼类和爬虫类。终末宿主为猫、狗、狼和狐狸等食肉动物。有人进行细胞培养,在牛、犬和火鸡胚化的肾细胞和鸡胚化的肌细胞内有卵囊阶段,又有人用住肉孢子虫作饲喂实验,结果在猫、犬和人的小肠中发生了球虫样的感染,由此说明牛、火鸡、鸡和人也是住肉孢子虫终末宿主。

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      中间宿主肌肉内的“米氏囊”被终末宿主吞食后,在小肠内直接发育为雌配子和雄配子,配子生殖后产生卵囊。卵囊在肠壁或外界进行孢子生殖发育为孢子化卵囊(内含2个孢子囊,每个孢子囊内含4个子孢子)。中间宿主吞食孢子化卵囊后,子孢子经血液循环到达各脏器,开始在网状内皮细胞特别是血管内皮细胞中进行裂殖生殖。裂殖体最常见于肾小球,其次为肾上腺,脑、肝、胰腺、脾、淋巴结、小肠、骨骼肌(图3.4.3-1)及精囊(图3.4.3-2)。裂殖体崩解后释放裂殖子侵入肌纤维形成“米氏囊”。

      此外,动物肌肉中的”米氏囊”被另一动物(同种动物或相互感染的不同种动物)吞食后,其囊内层发育成熟的滋养体经血循环到各脏器,裂殖生殖后产生的裂殖子侵入肌纤维形成“米氏囊”。

      根据住肉孢子虫的发育,就可以把住肉孢子虫在自然界的传播方式理解为:肉食类和杂食类动物主要是吃了含有住肉孢子的肉而感染,也可吞食卵囊而感染。草食动物则是吞食了卵囊而感染。

三、致病作用及临床症状

      对住肉孢子虫的致病作用目前意见不一,一般认为致病性非常低,不引起肌肉及脏器严重病变和临床症状。但近年来研究发现家畜感染后出现一定的临床症状,如食欲不佳,体温升高,贫血及体重减轻等,虫体裂殖生殖时也可引起死亡。住肉孢子虫可分泌肉孢子虫毒素( Sarcocystin),该毒素能引起肌细胞变性及肌束膜的反应性炎症。当猪严重感染时(每克猪膈肌有40个以上虫体)则表现不安,腰无力,出现肌肉僵硬和后肢短期瘫痪,并有呼吸困难等现象。

四、诊断

      由于一般感染不表现临床症状,严重感染也无特异症状,活组织检查又不能对大面积的肌肉组织进行检查,所以生前诊断较为困难。兽医学上对动物的诊断主要依据死亡剖检,在肌肉内发现虫体而确诊。

五、防治

      目前尚无特效药物进行治疗。预防措施主要是 在屠宰时将寄生有住肉孢子虫的脏器及肌肉剔除、烧毁,同时要保护饲料饮水不被含有住肉孢子虫卵囊的粪便污染,以防猪吃到肌肉中的“米氏囊”和终宿主粪便中的卵囊而感染。

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